aPTT
-czas częściowej tromboplastyny po aktywacji
-czas krzepnięcia osocza po max aktywacji czynników Xi i XII w obecności stałych stężeń fosfolipidu
-ocena sprawności wewnątrzpoch szlaku krzepnięcia i wspólnej drogi
- u dzieci dłuższy
niedobory jakich czynników wewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia
XII
prekalikreina
wielkocząsteczkowy kininogen
VIII
IX
Xi
kiedy dochodzi do przedłużenia aPTT
zmniejszenie aktywności jednego z czynników krzepnięcia < 30-50% normy
kiedy największe aPTT
niedobory czynnika XII, prekalikreiny, wielkocząsteczkowego kininogenu = czynniki kontaktu
PT
-ocena sprawności zewnątrzpoch szlaku krzepnięcia (VII) i wspólnej drogi
INR
wynik pomiaru PT - międzynarodowy wskaźnik znormalizowany
-w celu kontroli leczenia VKA
-stosunek PT osocza badanego do PT osocza kontrolnego podniesiony do potęgi ISI
przyczyny przedłużonego PT
-nied wit K
-uszkodzenie wątroby
TT
*czas trombinowy
*ocena końcowego etapu krzepnięcia - drogi wspólnej
przyczyny wydłużonego TT
-> heparyna
-> gabigatran
-> produkty degradacji fibrynogenu i fibryny
-> defekty fibrynogenu
przyczyny przedłużonych czasów krzepnięcia
-niedobory czynników krzepnięcia
-inhibitory czynników krzepnięcia
-błędy przedanalityczne i analityczne
wywiad prze nieprawidłowych aPTT, PT
*krwawienia pourazowe/ po zabiegach m.in ekstrakcji zęba
*leki przeciwzakrzepowe
*skaza krwotoczna u członków rodziny
*choroby wątroby
*choroby układowe np toczeń
*anemia
dane z wywiadu mogące wskazywać na obecność antykoagulanta toczniowego + przedł aPTT
-dodatni wywiad w kier ŻChZZ, tętnicze incydenty zakrzepowe, utrata ciąży
przedłuż aPTT/PT bez nieprawidłowości w wywiadzie i badaniu przedmiotowym
-> powtórzyć z wykluczeniem błędów przedanalitycznych - zbyt mało krwi w probówce, niewłaściwe przechowywanie, wysokie crp
przczyny wrodzone - przedł aPTT z prawidł PT
nied VIII (hemofilia A, z. von willebranda), nied IX (hemofilia B), XI, XII, prekalikreiny, HMWK
przyczyny wrodzone przedł PT z prawidł aPTT
nied VII
przyczyny wrodzone przedł aPTT + przedł PT
defekt/niedobór fibrynogenu, nied II, V, X, nied VIII+V
przyczyny wrodzone przedł TT
nied / defekt fibrynogenu
nabyte przyczyny przedł aPTT z prawidł PT
antykoagulant toczniowy, heparyna, nabyta hemofilia A, B, z.von willebranda
nabyte przyczyny przedł PT z prawidł aPTT
nied wit K/ VKA, NOAC, choroby wątroby, DIC, nied X (amyloidoza), antykoagulant toczniowy z hipoprotrombinemią
nabyty przedł TT
heparyna, bezpośr inhibitory trombiny, DIC, nabyte dysfibrynogenemie
najczęstsza przyczyna bezobjawowego przedł aPTT
wrodzony nied XII = anomalia Hagemana
najczęstsza przyczyna przedł aPTT z przedł PT
choroby wątroby i znaczny nied wit K
gdy uszkodzony hepatocyt - zmniejszenie aktywności II, VII, IX, X oraz V
gdy nied wit K - V prawidłowa
najczęstsza przyczyna przedł PT z prawidł aPTT
nied wit K lub uszkodzenie wątroby
skrócony aPTT
może wskazywać na nadkrzepliwość
może być związane ze zwiększoną aktywnością VIII w osoczu = ryzyko ŻChZZ
= > gdy utrzymuje się - próba eliminacji innych środowiskowych czynników ryzyka ŻChZZ
najczęstsze przyczyny nieprawidł wyników krzepnięcia w POZ
*błąd w oznaczeniu
*leki p/krzepliwe
*choroby wątroby
*wrodzony nied XII
*antykoagulant toczniowy